5

5

А как обстоят дела с этой проблемой, перенесенной в область живых организмов? Здесь следует выделить по крайней мере две области.

I. В пятидесятые годы для борьбы с кроликами, которые, размножившись, уничтожали в Австралии пастбища овец, применялись вирусы, вызывающие смертельные заболевания у кроликов. В результате 90 % кроликов вымерло, но успех оказался кратковременным, потому что уже в 60-е годы популяция кроликов полностью восстановилась. А кролики, которые выжили, стали нечувствительны к миксоматозе. Вполне вероятно, что подобное течение может иметь и пандемия человечества, атакуемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Но тяжело смириться с призраком смерти 90 % населения Земли, после которого остальные 10 % уже не умирали бы от СПИДа.

Общий же принцип такой: молодые, то есть рано с точки зрения эволюции появившиеся паразиты, очень агрессивны. Их агрессивность (вирулентность) несет смерть атакуемым жертвам, а также является угрозой для них самих, потому что если бы все жертвы погибли, то паразиты вместе с ними тоже полностью бы исчезли. Поэтому с течением времени в эволюции устанавливается динамичное равновесие между паразитами и хозяевами, и «старые» паразиты «дают жить» своим хозяевам в своих же интересах. Понятно, что такой результат «игры на выживание» не следует из «расчета», на который ни бактерии или вирусы, ни овцы или обезьяны не способны: это равновесие следует из того факта, что выживает тот, кто ведет себя РАССУДИТЕЛЬНО, хотя у него нет «головы для обдумывания стратегии поведения». Камешки гравия, имеющие округлую форму, передвигаются по реке дальше всех не потому, что они самые быстрые, но потому, что вынос гравия зависит от сопротивления грунта. Однако эти явления наивному человеку дают возможность думать, что «Кто-то» обдумал тактику. С ВИЧ дело обстоит следующим образом: это один из многих представителей класса retro virinae (без собственного ДНК), а этим классом до открытия генов новообразований (онкогенов) и ВИЧ-вирусологи не интересовались, потому что у них были «более важные темы» для исследований. Наука сейчас расплачивается за это огромным увеличением количества «тем», о чем я, как о грозящей «мегабитовой бомбе», писал в «Сумме технологии» 33 года назад.

II. Лес рубят — щепки летят. Все вирусы являются отпрысками геномов растений и животных, отпрысками, «щепками», которые благодаря естественному отбору и селекции получили относительную самостоятельность, позволяющую им выживать благодаря тому, что они живут как «невинные пассажиры-безбилетники» животных видов (или растительных) или становятся так или иначе болезнетворными. Похоже обстояли дела и с опасным сегодня ВИЧ. Общий предок ВИЧ появился где-то в конце мелового периода, то есть около 70 миллионов лет назад, когда разделение класса млекопитающих на существующие сейчас ряды еще не состоялось. Линия, ведущая прямо к ВИЧ, отделилась, когда предки широконосых обезьян переместились на южноамериканский континент (с окончанием эоцена). Вирусы так долго сосуществовали с обезьянами, что сейчас уже не вызывают у них никаких недомоганий. Таким вот образом коэволюция, длящаяся много миллионов лет, приводит к «мирному сосуществованию» паразита и хозяина. Но только где-то в нашем или в предыдущем столетии началось заражение людей в Африке вирусами обезьян: скорее всего в связи с охотой на них. Это вызвало очень сложные пассажи типа «обезьяны-человек-обезьяны», пока не привело к чисто местным заболеваниям, но так как ранняя смертность в Африке была высока и без участия ВИЧ, эти вирусы не были ранее обнаружены. Только середина XX века спровоцировала неожиданное и массовое увеличение миграции на земном шаре: вирусы перенеслись на Гаити и в США, а также на остальную часть планеты. То, чем они больше всего поразили медицину, был их период латенции, который, как нам уже известно, может превышать и 10 лет. Почему? Приписывание этим вирусам какой-то дьявольской стратегии, которая сводит на нет все ранние диагностики и приводит почти к 97—99-процентной смертности, является нашим заблуждением. Просто мы приписываем вирусам умения, обусловленные теорией игр и ее тактикой в то время, как решение загадки до банального просто. И даже тривиально. ВИЧ, как ретровирус, располагает только рибонуклеидами (РНК) и по этой матрице воссоздает типовые нуклеотиды ДНК, и только они дают ему возможность дальше размножаться, и в этом суть, так как точность «ретро», то есть «обратного» перевода с РНК на ДНК, не очень хороша и даже отличается высокой ошибочностью. Одна ошибка приходится на 1700 нуклеотидов, а это действительно много. По этой причине в штаммах возникают очень вирулентные разновидности, которые приводят к смерти носителей и благодаря латенции облегчают заражение новых жертв.

Что же, в свою очередь, приводит к такой высокой вирулентности? Здесь срабатывает высокая изменчивость генной регуляции поведения вируса… У этого вируса есть три гена — tat, rev и nef. Два первых регулируют его экспрессию, то есть просто управляют очередными шагами его развития (в зараженной клетке). А nef является «тормозом» тех двух генов: negative expression factor. Это он приводит к «репрессиям экспрессии», то есть это то, что мы склонны назвать «состоянием долгого выжидания». Ген nef находится в конце (терминале) нити РНК. Пока этот «тормоз» действует нормально, предвирусов (вирионов) мало, обнаружить иммунные тельца в крови уже зараженного невозможно, инфекция называется «молчащей» или «скрытой». «Нормальные» штаммы вируса, оснащенные геном nef как «тормозом», не вызывают иммунных нарушений, не приводят к СПИДу. Но как уже говорилось, слишком «примитивна» репликационная точность вируса, с течением времени стихийно возникающие ошибки приводят в конце концов к нарушениям (мутационным) «тормоза». Не имеющие «тормоза» вирусы начинают стихийно размножаться, возникает позитивная сероконверсия (то есть в крови можно легко обнаружить вирусы), и жертва «едет» прямо в СПИД, то есть в сторону агонии. Период скрытой инфекции можно обозначить примерно как время ожидания серии «красный выигрывает» в Монте-Карло или время на получение определенной комбинации (шлем в бридже, три шестерки в бросках тремя костями и т. п.). Период «молчащей инфекции» составляет для ВИЧ-1 4—14 лет, для ВИЧ-2 — до 24 лет…

Другими словами, вместо «хитрой техники выжидания» мы имеем просто эффект регулятивного недостатка, являющийся результатом довольно сложной, окольной дороги, которую прошел в естественной эволюции ВИЧ. Он не очень «изыскан», даже наоборот — слишком «прост»: «уничтожая» тормоза экспрессии, стремительно размножается, гибнет вместе с жертвами, но оставшиеся штаммы еще «не дефектны». Чисто теоретически «следовало бы ожидать», что наступит динамичное равновесие между людьми и вирусами, какое наступило в Австралии между кроликами и вирусами миксоматозы… что, однако, означало бы намного более сильное опустошение планеты, чем опустошение, спровоцированное всеми эпидемиями средневековья во главе с «черной смертью». Что же нужно сделать, чтобы остановить этот поход смерти? Это по-прежнему нерешенная проблема, вопрос, требующий отдельного рассмотрения. Мне здесь только хотелось продемонстрировать (не без упрощений) разницу (при фактических сходствах) между поведением компьютерных вирусов человека (добавим — недоброжелательного) и вирусами Природы…